Сосудистая (неоваскулярная) глаукома глаза — причины и лечение

Неоваскулярная глаукома встречается довольно часта и обусловлена рубеозом радужки (неоваскуляризацией радужки). Чаще всего патогенез заболевания обусловлен серьезной хронической ишемией сетчатки. При этом возникают зоны гипоксии, клетки которых в процессе реваскуляризации продуцируют особые вещества, вызывающие вазопролиферацию.

Неоваскулярная глаукома

Помимо прогрессирующей неоваскуляризации в зоне сетчатки, эти же вещества воздействуют и на передний сегмент глазного яблока. В результат возникает рубеоз радужки, формируется фиброваскулярная мембрана в угле передней камеры. Все это приводит к нарушению оттока водянистой влаги из глаза, а затем и ко вторичной закрытоугольной глаукоме, которая оказывается резистентной к большинству типов лечения. Профилактикой этого типа глаукомы является ранняя фотокоагуляция при помощи лазера ишемических зон сетчатки.

Причины

Примерно в 36% случаев нарушение кровотока в сетчатке связано с окклюзией ее центральной вены. При этом у половины пациентов с таким заболеванием развивается неоваскулярная глаукома. При флуоресцентной ангиографии можно выявить обширное свечение контраста в периферической области сетчатки. Это является признаком высокого риска развития неоваскулярного типа глаукомы. Обычно после заболевания глаукому выявляют через три месяца (так называемая стодневная глаукома). При этом сроки повышения внутриглазного давления могут различаться от месяца до двух лет.

Сахарный диабет также является причиной формирования неоваскулярной глаукомы примерно в 32% случаев). Обычно это происходит в результате длительно текущего заболевания, когда возникает пролиферативная ретинопатия. Чтобы снизить риск развития глаукомы, можно провести панретинальную фотокогуляцию. Однако после удаления катаракты риск развития глаукомы увеличивается. Только регулярная диспансеризация в течение первого месяца после экстракции катаракты помогает выявить ранние признаки рубеоза радужки. К ускорению развития рубеоза радужки может привести витрэктомия в зоне плоской части цилиарного тела.

Другими причинами формирования витреоретинальной глаукомы являются: сужение сонной артерии, центральной артерии сетчатки, старые отслойки сетчатки, внутриглазные опухоли и хроническое воспаление.

Классификация

По степени выраженности неоваскуляризации этот тип глаукомы можно разделить на:

  • Рубеоз радужки.
  • Вторичную открытоугольную глаукому.
  • Вторичную синехиальную закрытоугольную глаукому.

Рубеоз радужки

Клинические особенности рубеоза радужки включают:

  • Наличие мелких капилляров по зрачковому краю. Обычно они представлены красными узелками или печками. Их можно не заметить при осмотре без использования большого увеличения.
  • Новые сосуды расположены по поверхности радужки радиально, они направлены к углу глаза и могут соединять между собой расширенные кровеносные сосуды. В этой стадии уровень внутриглазного давления находится в норме, а вновь образованные сосуды иногда регрессируют спонтанно или на фоне лечения.

Так как неоваскуляризация передней камеры (без вовлечения зрачка) может быть связана с окклюзией центральной вены сетчатки, следует соблюдать осторожности при выполнении гониоскопии.

Лечение рубеоза радужки проводят при помощи:

  • Панретинальной фотокоагуляции, которую имеет смысл выполнять на ранних сталиях патологии. Это помогает предотвратить развитие неоваскулярной глаукомы и часто приводит к обратному развитию патологических сосудов.
  • Ретинальная хирургия используется в том случае, когда рубеоз имеется после витрэктомии у пациентов с отслойкой сетчатки или сахарным диабетом. При успешной операции рубеоз может регрессировать. Дополнительно иногда проводят панретинальную лазеркоагуляцию.

Лечение вторичной сосудистой (неоваскулярной) глаукомы

Вторичная октрытоугольная глаукома

Клиническое течение вторичной открытоугольной глаукомы имеет некоторые особенности:

  • Вновь образованные сосуды направлены перпендикулярно по поверхности радужки, они направлены к ее корню.
  • Иногда неоваскулярные участки распространяются на склеральные шпоры и поверхность ресничного тела. При этом они проникают в угол передней камеры глаза, где сосуд разветвляется и вызывает формирование фиброваскулярной мембраны. Последняя блокирует трабекулярную зону и приводит к развитию открытоугольной глаукомы.

Лечение этого типа глаукомы проводят при помощи:

  • Медикаментозной терапии. При этом методика сходна с лечением первичной открытоугольной глаукомы, но следует избегать применения миотиков. Чтобы купировать воспаление назначают большие дозы глюкокортикостероидов, а стабилизации процесса удается добиться при назначении 1% атропина.
  • Панретинальная фотокоагуляция не предотвращает формирование фиброваскулярной мембраны и используется только при медикаментозной стабилизации уровня внутриглазного давления.

Вторичная закрытоугольная глаукома

Этот тип глаукомы развивается в результате сокращения фиброваскулярной ткани. Это приводит к натяжению и смещению корня радужки к трабекулярной сети. В результате угол передней камеры глаза закрывается (это происходит по окружности наподобие молнии).

Клинические особенности вторичной закрытоугольной глаукомы включают:

  • Боль и застойную инъекцию;
  • Значительное снижение остроты зрения;
  • Высокий уровень внутриглазного давления, отек роговицы;
  • В водянистой влаге имеется взвесь крови, белки, попавшие туда сквозь стенку новообразованного сосуда;
  • Выраженный рубеоз радужки, который сопровождается изменением формы зрачка (иногда возникает его выворот из-за сокращения фиброваскулярной мембраны);
  • Гониоскопическое исследование позволяет выявить синехиальное закрытие угла, в результате чего за линией Шабле невозможно визуализировать структуры.

Так как прогноз при этом типе глаукомы для зрения неблагоприятный, то основной целью лечения является устранение боли:

  • Медикаментозная терапия включает местные и системные лекарства для снижения давления внутри глаза (за исключением миотиков). Чтобы стабилизировать процессы воспаления используют атропин и высокие дозы стероидов.
  • При отслойке сетчатки назначают аргонлазерную коагуляцию. Если в глазном яблоке оптические среды непрозрачны, то проводят транссклеральную диодлазерную коагуляцию или криокоагуляцию сетчатки.
  • В качестве операций можно проводить трабекулэктомию с использованием миоцина или дренажные вмешательства. Если операция успешна, то уровень внутриглазного давления стабилизируется, однако может возникнуть субатрофия глаза и исчезновение цветовосприятия. Однако основная цель этой методики — купирование боли.
  • Транссклеральную диодлазерную циклоредукцию проводят для стабилизации процесса и нормализации офтальмотонуса. Ее можно сочетать с медикаментозным лечением.
  • Для купирования болевого синдрома используют также ретробульбарную алкоголизацию, однако иногда она вызывает постоянный птоз.
  • Энуклеация является крайней мерой и проводится при отсутствии эффекта от других методик.

Дифференциальная диагностика

Следует отличать неоваскулярную глаукому от некоторых заболеваний глаз:

  • Первичная застойная закрытоугольная глаукома. Иногда при неоваскулярной глаукоме возникает внезапная боль, отек роговицы, застой. При гониоскопии, которую проводят после ликвидации отечных явлений (с использованием глицерола или местных гипотензивных препаратов), угол передней камеры может быть не изменен.
  • Воспаление после выполнения витрэктомии пациентам с сахарным диабетом иногда вызывает застой, временное повышение внутриглазного давления, васкуляризацию радужки. Эти признаки могут быть ошибочно приняты за неоваскулярную глаукому. Чтобы поставить окончательный диагноз, необходимо провести курс активной стероидной терапии.

3.5. Исследование глазного дна

Наиболее оптимальным методом определения изменений структуры диска зрительного нерва является стереоскопия:

· непрямая офтальмоскопия на щелевой лампе с линзами 60 Д или 90 Д;

· прямая офтальмоскопия на щелевой лампе через центральную часть линзы Гольдмана или линзы Ван Бойнингена.

Перед обследованием для повышения эффективности осмотра необходимо расширить зрачки мидриатиками короткого действия (тропикамид, циклопентолат, фенилэфрин). Противопоказанием к мидриазу является закрытый угол передней камеры, острый приступ глаукомы или перенесенный приступ на парном глазу.

Обычно физиологическая экскавация диска зрительного нерва имеет горизонтально-овальную форму. Увеличенная физиологическая экскавация при большом размере диска чаще имеет округлую форму. В норме экскавация на обоих глазах симметричная. При этом в 96% случаев соотношение Э/Д находится в пределах 0,2 ДД.

Для глаукомы характерны атрофические изменения в ГЗН. Клинически они проявляются в деколорации (побледнении) атрофических участков диска, в расширении и деформации его экскавации. В начальной стадии глаукомы четких различий между физиологической и глаукоматозной экскавацией не существует. Постепенно происходит уменьшение ширины нейроретинального кольца. Истончение может быть равномерным по всей окружности, локальным краевым или сочетанным. Обычно принимают во внимание форму и относительный размер экскавации, ее глубину, характер височного края.

При осмотре ГЗН фиксируют следующие признаки:

· относительную величину экскавации (отношение максимального размера экскавации к диаметру диска — Э/Д);

· глубину экскавации (мелкая, средняя, глубокая);

· характер височного края (пологий, крутой, подрытый);

· цвет нейроглии (розовый, деколорирован, сужение нейроретинального ободка, тенденция к вертикальному продвижению экскавации);

· наличие бета-зоны (склеральный ободок перипапиллярно).

Расширение экскавации ДЗН обычно происходит во всех направлениях, однако чаще всего происходит в вертикальном направлении за счет истончения нейроретинального кольца в верхнем и нижнем секторах, что связано с особенностями строения решетчатой пластинки.

Однократное исследование ГЗН не позволяет сделать окончательные выводы о наличии или отсутствии глаукоматозных изменений в связи с большой вариабельностью его строения и возрастных изменений. Однако следует учесть, что размер экскавации от 0 до 0,3 следует относить к нормальным размерам, от 0,4 до 0,6 следует отнести к группе относительного увеличения в пределах возрастных изменений для лиц старше 50 лет, а больше 0,6 — к группе повышенного риска развития глаукоматозной атрофии.

При обследовании пациента с повышенным ВГД следует придерживаться принципа — чем больше экскавация, тем больше вероятность, что она глаукоматозная.

Определенное значение имеет побледнение поверхности диска, видимое офтальмоскопически смещение сосудистого пучка, наличие перипапиллярной атрофии сосудистой оболочки. Рекомендуется обращать внимание на рельеф и картину хода нервных волокон на сетчатке, который при глаукоме выглядит стушеванным и прерывистым. Эти детали лучше просматриваются при использовании бескрасного или синего фильтра.

У больных глаукомой могут появляться атрофия хориоидеи в перипапиллярной области, атрофические изменения сетчатки в слое нервных волокон и возникать мелкие линейные кровоизлияния, чаще расположенные по периферии или по краю диска.

Таким образом, при осмотре ДЗН проводится качественная и количественная оценка.

Качественная оценка ДЗН:

· контур нейроретинального кольца, его отсутствие (краевая экскавация) или тенденция к его прорыву к краю;

· кровоизлияния на поверхности ДЗН;

· перипапиллярная атрофия;

· сдвиг сосудистого пучка.

Количественная оценка ДЗН:

· соотношение экскавации к диску (Э/Д);

· соотношение нейроретинального кольца к диску.

Для документирования состояния ДЗН удобно использовать цветные фотографии, при отсутствии фундус-камеры можно использовать схематические рисунки.

Кроме клинических методов обследования ДЗН, сегодня все чаще используются методы, позволяющие провести качественную оценку состояния нервных структур. Это конфокальная сканирующая лазерная офтальмоскопия (гейдельбергский ретинальный томограф — HRT), сканирующая лазерная поляриметрия (GDХ) и оптическая когерентная томография (ОСТ). Необходимо подчеркнуть, что данные, полученные с помощью этих приборов, не следует трактовать как окончательный диагноз. Диагноз должен быть выставлен с учетом совокупности всех клинических данных, таких, как состояние диска, поля зрения, ВГД, возраста и семейного анамнеза. Но, в то же время, подтвержденное ухудшение состояния ДЗН является важным прогностическим признаком прогрессирования глаукомы.

Факторы риска развития ПОУГ

· Наследственность. Распространенность глаукомы среди кровных родственников больных ПОУГ в 5-6 раз выше, чем в общей популяции.

· Возраст. ПОУГ редко возникает в возрасте меньше 40 лет, и уровень заболеваемости растет в более старших возрастных группах.

· Миопия. Для близорукости характерны снижение ригидности фиброзных оболочек глаза и внутриглазных структур (трабекулярной и решетчатой диафрагм) и увеличенный размер склерального канала зрительного нерва.

· Раннее развитие пресбиопии, ослабление цилиарной мышцы.

· Выраженная пигментация трабекулярного аппарата.

· Псевдоэксфолиативный синдром.

· Органические (атеросклероз) и функциональные (сосудистые спазмы) нарушения кровообращения в сосудах головного мозга и в глазничной артерии.

· Перипапиллярная хориоретинальная дистрофия.

· Возникновение асимметрии в показателях, характерных для глаукоматозного процесса между парными глазами.

Факторы антириска развития ПОУГ

· Молодой возраст (до 40-45 лет).

· Гиперметропия.

· Хорошая функция цилиарной мышцы.

· Сохранность пигментного и стромального листков радужки.

· Отсутствие дистрофических изменений в структурах угла передней камеры.

· Живая реакция зрачка на свет.

· Отсутствие симптомов нарушения внутриглазного и церебрального кровообращения.

Исследование глазного дна

Наиболее оптимальным методом определения изменений структуры ДЗН и СНВС является стереоскопия:

— непрямая офтальмоскопия на щелевой лампе с линзами 60, 78 или 90 Д;

— прямая офтальмоскопия на щелевой лампе через центральную часть линзы Гольдмана или Ван Бойнингена.

Перед обследованием для повышения эффективности осмотра необходимо расширить зрачки мидриатиками короткого действия (тропикамид, циклопентолат, фенилэфрин). Противопоказанием к мидриазу является закрытый угол передней камеры, острый приступ глаукомы или перенесенный приступ на парном глазу. В таких случаях мидриаз возможен после проведения лазерной иридэктомии или на фоне применения системных диуретиков.

При осмотре ДЗН при подозрении на глаукому и при ПОУГ необходимо проводить количественную и качественную оценку параметров.

Количественная оценка ДЗН:

— размер диска зрительного нерва;

— соотношение экскавации к диску (Э/Д);

— соотношение НРП к диску.

Качественная оценка ДЗН:

— форма, высота, цвет нейроретинального пояска (НРП), его отсутствие (краевая экскавация) или тенденция к истончению;

— деколорация атрофических участков ДЗН;

— геморрагии на поверхности ДЗН;

— сдвиг и обнажение сосудистого пучка;

— характеристики перипапиллярной атрофии;

— слой нервных волокон сетчатки (СНВС).

Количественная оценка ДЗН

Однократное исследование ДЗН обычно не позволяет сделать окончательные выводы о наличии или отсутствии глаукомных изменений в связи с большой вариабельностью его строения и возрастных особенностей.

Размер диска зрительного нерва. Среднестатистические размеры ДЗН находятся в пределах от 1,9 до 2,8 мм2. К малым размерам ДЗН относят диски площадью меньше 1,5 мм2, к средним — от 1,51 до 2,5 мм2, к большим >2,51 мм2.

При миопии он может слегка (на 1,2±0,15%) возрастать на каждую диоптрию аметропии. Чем больше ДЗН, тем больше Э/Д и НРП. Большая экскавация в большом ДЗН может быть физиологической, в то время как маленькая экскавация при очень маленьком ДЗН может говорить о глаукомном повреждении зрительного нерва. В этом случае офтальмоскопическая диагностика представляет особенные затруднения.

Соотношение Э/Д. Обычно физиологическая экскавация ДЗН имеет горизонтально — овальную форму: горизонтальный диаметр длиннее вертикального примерно на 8%. Увеличенная физиологическая экскавация при большом размере диска чаще имеет округлую форму. В норме экскавация на обоих глазах симметричная. При этом в 96% случаев соотношение Э/Д находится в пределах 0,2 ДД. Для глаукомы характерны атрофические изменения в ДЗН, проявляющиеся в деколорации (побледнении) атрофических участков диска, в расширении и деформации его экскавации. В начальной стадии глаукомы четких различий между физиологической и глаукомной экскавацией не существует. Однако следует учесть, что размер Э/Д от 0,0 до 0,3 следует относить к нормальным размерам, от 0,4 до 0,6 — к группе относительного увеличения в пределах возрастных изменений для лиц старше 50 лет, а больше 0,6 — к группе повышенного риска развития глаукоматозной атрофии.

Расширение экскавации при глаукоме обычно происходит во всех направлениях, однако чаще всего — в вертикальном направлении за счет истончения НРП в верхнем и нижнем секторах ДЗН, что связано с особенностями решетчатой пластинки.

В норме глубина экскавации зависит от площади экскавации и, косвенно, от размеров диска. При глаукоме глубина экскавации зависит от уровня ВГД и типа глаукомы. Самые глубокие экскавации наблюдаются в глазах с высоким уровнем ВГД. Неглубокие широкие экскавации встречаются в глазах с ПОУГ в сочетании с миопией высокой степени и при возрастной (сенильной) форме ПОУГ. На дне глубокой экскавации можно видеть сероватые точки — отверстия в решетчатой пластинке склеры. В норме глубокая экскавация встречается редко и решетчатую пластинку можно видеть только в центральной ее части. На глаукоматозный характер экскавации указывает обнажение решетчатой пластинки в верхней и нижней зоне экскавации. При обследовании пациента с повышенным уровнем ВГД следует придерживаться принципа: чем больше экскавация, тем больше вероятность, что она глаукоматозная.

Качественная оценка ДЗН

Форма нейроретинального пояска (НРП). Для оценки состояния НРП необходимо знать о ширине нейроретинального пояска по сегментам в норме.

Согласно международному правилу I.S.N.T. (рис. 1), которое позволяет определить относительный размер пояска в различных областях, окружающих диск, самая широкая зона ДЗН — нижняя, затем следуют по убывающей — верхняя, назальная и темпоральная (нижняя (Inferior) > верхняя (Superior) > носовая (Nasal) > височная (Temporal), правило I.S.N.T.). Отклонение от этого правила («косой» выход и нарушение рефракции от — 6,0 до + 6,0 дптр) подразумевает дальнейшее обследование и не обязательно говорит о наличии глаукомы.

При развитии ПОУГ постепенно происходит уменьшение ширины нейроретинального пояска, которое может быть равномерным по всей окружности, локальным краевым или сочетанным. Для документирования состояния ДЗН удобно использовать схематические рисунки — офтальмоскопия с зарисовкой (рис. 2).

Цвет пояска. Для глаукомы характерны атрофические изменения в ДЗН. Клинически они проявляются в деколорации (побледнении) участков НРП, чаще в темпоральной зоне. В начальной стадии глаукомы четких различий между физиологической и глаукоматозной экскавацией не существует. Побледнение всего нейроретинального пояска может являться неврологическим проявлением заболевания.

Слой нервных волокон сетчатки (СНВС) просматривается лучше при использовании бескрасного или синего фильтров. В здоровых глазах сосуды сетчатки погружены в СНВС. Чем СНВС толще (здоровее), тем ярче фоновая окраска глазного дна. С возрастом СНВС виден хуже, поэтому его можно увидеть не у всех пациентов. В некоторых случаях состояние СНВС можно определить по четкости контуров сосудов, проминенции сосудов сетчатки — стенки кровеносных сосудов выглядят очень отчетливо на фоне матовой сетчатки, что свидетельствует об истончении СНВС. Локальные дефекты можно определить по темным дугообразным полосам, которые начинаются у диска зрительного нерва, они шире, чем сосуды сетчатки. Равномерное истончение СНВС выглядит как уменьшение яркости/плотности исчерченности, глазное дно становится более темным, происходит утрата складчатости, сосуды выступают еще больше. В связи с тем, что у здоровых людей той же возрастной группы такие изменения встречаются редко, как правило, это свидетельствует о патологии.

Перипапилярная атрофия — истончение/разрушение хориоретинальной ткани вокруг диска зрительного нерва. При глаукоме распространенность перипапиллярной атрофии выше, особенно с носовой стороны перипапиллярного пространства. Самый обширный участок атрофии соответствует месту наибольшего истончения пояска диска. Атрофию не следует считать диагностическим признаком, так как она может присутствовать и в норме, тем не менее обширная или окружающая весь диск атрофия, не соответствующая предполагаемой по возрасту или степени миопии, может свидетельствовать в пользу патологии.

Бета — зона (зона атрофии, расположенная ближе к ДЗН) и ее динамика имеет большую клиническую и прогностическую значимость при ПОУГ,

Геморрагии обнаруживают у пациентов с глаукомой с частотой до 0 — 40% случаев. Наличие геморрагий — признак ишемии и реперфузионной травмы, а значит, неблагоприятного течения патологического процесса. Чаще встречаются при глаукоме нормального давления. Важно отметить местоположение геморрагий и проследить, исчезли ли они при последующих осмотрах. Наличие геморрагий на диске зрительного нерва может свидетельствовать о прогрессировании глаукомы. Геморрагии непостоянны, сохраняются на протяжении 2 — 35 недель (в среднем рассасываются через 10,5 недель) и могут отсутствовать во время большинства обследований.

Следует помнить, что большинства из приведенных симптомов в отдельности недостаточно для постановки правильного диагноза. Правильное решение может дать только комплексная оценка состояния ДЗН и перипапиллярной сетчатки. Для документирования состояния ДЗН и СНВС удобно использовать цветные фотографии, а при отсутствии фундус — камеры можно использовать схематические рисунки (офтальмоскопия с зарисовкой).

Кроме клинических методов обследования ДЗН и СНВС сегодня все чаще используются методы, позволяющие провести качественную и количественную оценку его морфометрической структуры.

К ним относятся:

— конфокальная лазерная сканирующая офтальмоскопия (гейдельбергская ретинотомография, HRT);

— лазерная поляриметрия с функцией роговичной компенсации (GDx VCC);

— оптическая когерентная томография (ОСТ).

Гейдельбергская ретинотомография — технология получения реалистичных изображений высокой степени разрешения, основанная на методе сканирования тканей специально сфокусированным лазерным лучом. Ретинотомографы оснащены компьютерными программами, которые способствуют получению изображения, формированию и хранению базы данных, восстановлению и проведению количественного анализа. Преимуществом HRT является возможность динамического слежения за происходящими дегенеративными изменениями в ДЗН и точное позиционирование дефектов, что подтверждается данными векторного анализа и анализа топографических изменений.

Лазерная поляриметрия проводит качественную и количественную оценку состояния глаукомной нейропатии, объема ППА, толщины СНВС в зоне ДЗН в динамике.

Оптическая когерентная томография — технология, которую используют для исследования прижизненной морфологии переднего и заднего отрезков глаза. Она позволяет выявить, записать и количественно оценить состояние сетчатки, зрительного нерва, а также измерить толщину и определить состояние слоев роговицы, исследовать состояние радужной оболочки и УПК у больных глаукомой.

Необходимо подчеркнуть, что данные, полученные с помощью этих приборов, не следует трактовать как окончательный диагноз. Диагноз должен быть выставлен с учетом совокупности всех клинических данных, таких как состояние диска, поля зрения, ВГД, возраста и семейного анамнеза. Но в то же время подтвержденное ухудшение состояния ДЗН является важным прогностическим признаком прогрессирования глаукомы.

Литература:
  1. Wunderlich, «Geschichte der Medicin» (Штуттгардт, 1958).
  2. А.В. Ланцова, Е.В. Санарова, Н.А. Оборотова и др. Разработка технологии получения инъекционной лекарственной формы на основе отечественной субстанции производной индолокарбазола ЛХС-1208 // Российский биотерапевтический журнал. 2014. Т. 13. № 3. С. 25-32.
  3. Мустафин Р. И., Буховец А. В., Протасова А. А., Шайхрамова Р. Н., Ситенков А. Ю., Семина И. И. Сравнительное исследование поликомплексных систем для гастроретентивной доставки метформина. Разработка и регистрация лекарственных средств. 2015; 1(10): 48–50.
  4. https://glaucomacentr.ru/vse-o-glaukome/340-sosudistaya-glaukoma.
  5. https://eyepress.ru/article.aspx?10619.
  6. https://eyepress.ru/article.aspx?15047.
  7. ОФС.1.2.1.2.0003.15 Тонкослойная хроматография // Государственная фармакопея, XIII изд.
  8. Renouard, «Histoire de la medicine» (П., 1948).
  9. З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Противоопухолевая эффективность прототипа лекарственной формы соединения ЛХС-1208 для внутривенного введения // Российский биотерапевтический журнал. 2012. № 2. С. 49.
  10. ОФС.1.2.1.2.0003.15 Тонкослойная хроматография // Государственная фармакопея, XIII изд.
Карпенко Любовь Сергеевна/ автор статьи

Ведущий врач
Ведет прием в поликлиниках:
Поликлиника №55
Медицинский стаж: 19 лет
Подробнее обо мне »

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Глаукома и лечение глаз
Adblock
detector