Причины и современные способы диагностики и лечения глаукомной оптической нейропатии

Глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) — это серьезное заболевание зрения, которое может привести к полному отмиранию оптического нерва, серьезным нарушениям зрительного восприятия и слепоте. Также глаукомная оптическая нейропатия — главное звено в патогенезе глаукомы, играющее важную роль при определении диагноза.

Глаукома и глаукомная оптическая нейропатия

Нейропатия — общее название для заболеваний, характеризующихся повреждением волокон нервных клеток, прекращением их функционирования, отмиранием. Оптическая нейропатия — заболевание непосредственно оптической системы, в результате которого происходит

нарушение целостности зрительного нерва с постепенной атрофией.

Одним из видов нейропатии глаза является глаукомная оптическая нейропатия (ГОН) — мультифакторное нейродегенеративное заболевание, которое ведёт к полной потере зрения в связи с медленным разрушением ганглионарных клеток сетчатки и их аксонов. В связи с важностью происходящих во время ГОН процессов и их уникальностью в 2001 году это название было предложено швейцарским офтальмологом Джозефом Флаймером для определения глаукомы в целом, но на данный момент заболевание все также продолжают называть просто глаукомой.

Примерно с первого десятилетия двадцать первого века началась новая эра изучения глаукомы — многие мифы и стереотипы относительно механизмов появления и развития заболевания были развеяны, однако офтальмологи все еще недостаточно часто обращаются к современным экспериментальным методам лечения. Если ранее считалось, что пониженное внутриглазное давление (ВГД) является решающим фактором при диагностике глаукомы, то сейчас этот факт всячески опровергается. За последние десятилетия был проведен ряд исследований, в результате которых стало известно, что глаукома прогрессирует и при нормальном ВГД, а вот разрушение нервных волокон (то есть ГОН) является неотъемлемым сопутствующим фактором развития заболевания.

Клиническая картина глаукомной оптической нейропатии

Как известно, зрительный нерв является своеобразным мостиком между сетчаткой глаза, улавливающей изображение, и зрительными отделами мозга, его расшифровывающими. При корректной и слаженной работе сетчатки и нерва информация из окружающего мира, проводимая в виде фото лучей, поступает в мозг, обрабатывается. Так мы получаем зрительные образы и сохраняем способность видеть.

При глаукомной оптической нейропатии ситуация далеко не такая радужная. При этом заболевании наиболее часто отмечается поражение головки зрительного нерва, ганглионарных клеток сетчатки, их аксонов (отростков, отвечающих за меж нейронную связь), механическая деформация глазного яблока и нарушение проводимости нервных волокон.

Даже малейшее повреждение части волокон (а всего их более 1,2 миллиона), из которых состоит зрительный нерв, может привести к непредсказуемым последствиям относительно восприятия окружающей среды, начиная от проблем с цветовосприятием, ухудшения зрения и заканчивая полной слепотой. Процесс дегенерации нервных волокон при оптической нейропатии длителен, может протекать на протяжении десятилетий незаметно для пациента и закончиться инвалидностью в связи с потерей зрения. Также для ГОН характерны нарушения не только в зрительном, но и в лобном отделе мозга, отвечающем за принятие решений и целеполагание, поэтому можно с уверенностью заявить, что болезнь не ограничивается повреждением зрительной системы.

Именно поэтому глаукомную оптическую нейропатию, как и глаукому в целом, нельзя отнести только к офтальмологическим заболеваниям, так как масштабы разрушения зрительных нервов при данном диагнозе сопоставимы с масштабами дегенерации нервных клеток при таких серьезных заболеваниях ЦНС, как, например, болезнь Альцгеймера. Глаукома — это и офтальмологическое, и нейродегенеративное заболевание.

Причины

Главной причиной развития глаукомной оптической нейропатии является разрушение или травма волокон зрительного нерва, однако патогенез ГОН недостаточно изучен для того, чтобы точно утверждать, из-за чего это происходит. Выделяют три теории возникновения глаукомной оптической нейропатии: сосудистую, метаболическую и биомеханическую:

• Сосудистая. Согласно сосудистой концепции, к разрушению нервных волокон могут привести проблемы с кровообращением, оттоком жидкости в глазах и повышение внутриглазного давления (ВГД). В результате глаз испытывает недостаток притока крови, а именно кислорода, что негативно сказывается на волокнах зрительного нерва, провоцирует их деградацию. Также наблюдается ишемия зрительного нерва, ишемическая оптическая нейропатия, а большие объемы ганглионарных клеток, генерирующих нервные импульсы при передаче световых лучей, гибнут вместе с аксонами, проводящими сигналы в мозг.

• Метаболическая. По данной теории в развитии и прогрессировании ГОН большое значение имеют продукты свободно-радикального окисления и глутамат, которые ведут к ишемии нервной ткани, местному омертвению (некрозу) ганглионарных клеток сетчатки и апоптозу — самоуничтожению, программированной гибели клеток.
• Биомеханическая. В соответствии с биомеханической теорией развитие глаукомной оптической нейропатии происходит из-за сжатия — компрессии — пучков нервных волокон, которое ведет к нарушению в продукции нейротрофических факторов, отвечающих за жизнеспособность, развитие и активность нейронов и способных предотвратить их гибель.

Изменения, описанные этими тремя теориями, могут являться следствием черепно-мозговых травм или травмы оптической системы. При этом травма могла произойти, допустим, в детстве и никаким образом не проявляться и не доставлять дискомфорта, однако медленно способствовать появлению ГОН. Также причиной возникновения заболевания может быть генетика — наличие близких родственников, страдающих глаукомой.

Симптомы глаукомной оптической нейропатии

Особое внимание стоит обратить на следующие симптомы:

• повышение внутриглазного давления;
• застой внутриглазной жидкости;
• ощущение инородного тела в глазах;
• боль, резь;

• увеличение размеров «слепого пятна»;
• ограниченные поля зрения;
• ухудшение зрения, в том числе в темноте;
• снижение сенсомоторной реакции, то есть сниженная реакция зрачка на свет;
• проблемы с цветовосприятием;
• радужные пятна в глазах при взгляде на яркий свет;
• головокружения и головная боль;
• быстрая утомляемость;
• трудности при чтении, долгом использовании гаджетов, просмотре телевизора.

Данные признаки могут проявляться в разное время, для диагностирования заболевания вовсе не обязательно иметь все симптомы, так как симптоматика зависит от многих факторов, начиная от генетики, причин и сложности конкретного случая. У отдельных пациентов помимо симптомов, связанных непосредственно со зрительной системой, могут наблюдаться тошнота и рвота, общая вялость организма, хроническая усталость, учащенное или замедленное сердцебиение.

Считается, что некоторые заболевания также способны провоцировать глаукомную оптическую нейропатию. К ним относятся: диабет, диффузная или фокальная ишемия, патологии сетчатки, миопия высокой степени, заболевания эндокринной системы, хронический гиповитаминоз и рассеянный склероз.

Диагностика

Так как ухудшение зрения и атрофия нервных волокон при глаукомной оптической нейропатии происходят медленно, то диагностика заболевания на ранних стадиях весьма затруднительна. Более того, оно с уверенностью диагностируется только после потери трети или более нервных волокон глазного яблока, то есть когда снижение зрения уже заметно. Однако профилактические осмотры у офтальмолога помогут вовремя выявить проблему и не допустить ее развития.

В диагностике ГОН поможет процедура под названием офтальмоскопия. При ее проведении офтальмолог может оценить состояние глазного дна, сетчатки, сосудистой оболочки глазного яблока и нерва, с помощью офтальмоскопа или фундус-линзы определить углы полей зрения, наличие слепых пятен. Важно, что при глаукоме исследование проводится без предварительного расширения зрачка.

Второй, более современный метод диагностики глаукомной оптической нейропатии — стандартная автоматизированная периметрия, или оценка полей зрения. Во время процедуры используется специальный прибор в виде глубокой чаши с площадкой для головы. Пациент опирается на нее подбородком, алгоритм запускается, проецируя вспыхивающие огни. Когда пациент видит их, он нажимает на кнопку. Комментарии офтальмолога для периметрии необязательны, процесс автоматизирован.

Методы лечения глаукомной оптической нейропатии

Классические методы лечения ГОН на данный момент имеют небольшую актуальность, так как за последние годы произошел настоящий прорыв в понимании механизмов появления и развития глаукомы, в том числе конкретно поражений сетчатки, зрительного нерва и зрительного тракта. Однако многие практикующие офтальмологи все еще считают, что внутриглазное давление играет решающую роль при глаукоме, это верно не до конца. При глаукоме ВГД повышается, что является скорее симптомом болезни, чем причиной, так как нормализация ВГД не гарантирует стабилизацию глаукомного процесса.

Исходя из этого, для диагностирования глаукомы следует обращаться только в крупные клиники или в специальные центры. Современные методы на данный момент мало распространены в большинстве офтальмологических стационаров и обычных поликлиниках.

Также при лечении глаукомной оптической нейропатии следует помнить, что измененные или отмершие нервные пучки восстановлению не подлежат. Они не смогут функционировать, поэтому максимум, на который можно рассчитывать, — это на предотвращение гибели еще не поврежденных участков за счёт нейропластичности — способности мозговых структур адаптироваться к условиям окружающей среды.

Нейропротекторная терапия

Нейропротекторная терапия — это развивающееся направление в лечение ГОН, наиболее перспективный современный метод, который основан на значительном количестве исследований. Главная цель терапии заключается в том, чтобы защитить сетчатку и нервные волокна от негативного воздействия различных факторов и предотвратить гибель клеток зрительного нерва. Нейропротекторы направлены на защиту нормально функционирующих, здоровых аксонов и тех, которые при сохранении действующих на данный момент условий существования могут погибнуть. Прямые нейропротекторы действуют непосредственно на нейроны сетчатки и зрительного нерва, блокируя разрушающие факторы, связанные в первую очередь с ишемией и окислительно-восстановительными процессами. Непрямые воздействуют на факторы, которые повышают риск отмирания волокон. При нейропротекторной терапии используют:

• антагонисты NMDA-рецепторов — «Мемантин», «Флупиртин», «Рилузол», «Декстрометорфан»;
• антиоксиданты — «Рексод», «Мексидол», «Гистохром», «Эмоксипин», «Гинкго билоба», а также «Мелатонин».
• препараты пептидной структуры — «Ретиналамин», «Кортексин», «Семакс».

• блокаторы кальциевых каналов — «Нифедипин», «Верапамил»;
• альфа-2 агонисты — «Бримонидин»;
• бета-адреноблокаторы — «Бетаксолол», «Метопролол», «Тимолола малеат»;
• ингибиторы карбоангидразы (ИКА) — «Дорзоламид»;
• антиапоптозные вещества — креатин, α-липоевая кислота, никотинамид, эпигаллокатехин галлат, ингибитор калпаина;
• ингибиторы Rho-киназы.

Стоит сказать, что нейропротекторная терапия по своей природе достаточно двулика. Это продиктовано в основном отсутствием четких рекомендацией по срокам проведения лечения, размером доз применяемых препаратов (нейропротекторов). В связи с этим категорически запрещено проводить нейропротектную терапию в домашних условиях или назначать себе препараты самостоятельно, несмотря на большой выбор средств. ГОН — серьёзное нейродегенеративное заболевание, и самолечение при нем недопустимо.

Хирургия

Один из методов хирургического лечения глаукомной оптической нейропатии — это субтотальная витрэктомия, в результате которой проводится частичное удаление стекловидного тела глаза, находящегося между сетчаткой и хрусталиком. Оно имеет гелеобразную консистенцию, отвечает за преломление света и придание глазу правильной консистенции, тургора и формы. После удаления стекловидного тела витреальная полость внутриглазного пространства заполняется высокоэластичным раствором. Это выполняется для того, что уменьшить воздействие токсинов, продуктов окислительно-восстановительного процесса и глутамата на сетчатку и улучшить визуализацию.

Далее выполняется нейротомия путем надреза той части диска зрительного нерва, который не содержит сосудов. Выполняется тампонада витреальной полости перфторорганическим соеди­нением на одну неделю, после чего соединение заменяется физраствором с 5 мг «Ретиналамина».

Данный хирургический метод не так часто применяется для лечения ГОН, так как имеет ряд очевидных недостатков: высокую вероятность травмы зрительного нерва, обширный объем хирургического вмешательства и, соответственно, высокую вероятность развития осложнений в виде воспалений, кровотечения и длительной ремиссии.

Нейротрофические факторы

Для клеточной терапии используются мультипотентные мезенхимные стволовые клетки, которые способны выделять сигнальные нейрогенные факторы, в том числе нейротрофины, поддерживающие жизнедеятельность, активность и развитие клеток человеческого организма. Если коротко, нейротрофины — основа нейропластичности, благодаря которой мозг способен изменяться. Раннее применение препаратов с данными клетками в составе способно приостановить деградацию волокон зрительного нерва, стимулировать их рост. К сожалению, на данный момент разработка препаратов нейротрофических факторов роста находится в стадии эксперимента.

Также при глаукомной оптической нейропатии очень важно поддерживать внутреннюю среду глаза в оптимальном состоянии, восстановить обмен веществ и поврежденную сосудистую стенку. Для этого применяются не только нейропротекторы, но и сосудорасширяющие средства, препараты, направленные на улучшение микроциркуляции веществ. Поддержка зрительной системы путем обогащения полезными элементами — важный этап лечения.

Глаукома — одно из наиболее распространенных заболеваний, ведущих к снижению зрения и слепоте. Она занимает второе место среди причин серьезных проблем со зрением после катаракты — примерно 3% жителей земного шара, а это около 70 миллионов, страдают глаукомой, из которых минимум 7 миллионов не знают о своем диагнозе. Поэтому очень важно вовремя заняться диагностикой глаукомной оптической нейропатии — так, людям старше 35 рекомендуется проходить общее офтальмологическое обследование, а после 50 — ежегодно обследовать глазное дно на выявление дефектов.