Если в глазах у кошки отмирают рецепторы, воспринимающие свет, развивается атрофия сетчатки. Заболевание имеет несколько форм и поражает молодых животных, а также сопровождается прогрессирующей утратой зрения и помутнением хрусталика. При первых симптомах ухудшения зрения следует показать питомца ветеринару, который проведет диагностику и назначит лечение.
По статистике, атрофия сетчатки глаза у кошки приводит к отмиранию 96% рецепторов.
Причины возникновения патологии
Прогрессирующая атрофия сетчатки характеризуется постепенным отмиранием палочек и колбочек — тканей внутренней оболочки глазного яблока, способных воспринимать и преломлять световые лучи, а также видеть в темноте. У кошек заболевание возникает преимущественно у котят и молодых животных вследствие генной мутации. Патология наблюдается в основном у породистых кошек. А также заболеванию предшествует отслоение сетчатки глаза, которое развивается из-за травм, сгущения крови, сахарного диабета.
При отмирании палочек происходит накопление кислорода в тканях, который разрушает и колбочки. Вероятные причины и особенности форм атрофии сетчатки показаны в таблице:
| Форма | Особенности |
|---|---|
| Аутосомно-доминантная | Наблюдается дисплазия палочек и колбочек |
| Появляется из-за сбоя гена, отвечающего за развитие фоторецепторов | |
| Проявляется у котят пород сомали и абиссинская | |
| Приводит к полной слепоте при достижении кошкой 1 года | |
| Аутосомно-рецессивная | Клетки фоторецепторов постепенно утрачивают функцию и отмирают |
| Полная утрата зрения наступает к 3 годам | |
| Возникает из-за мутации гена, который кодирует особенный белок, отвечающий за функцию палочек | |
| Встречается у пород манчкин, оцикет, сингапурская, бенгальская, персидская | |
| Приобретенная | Длительное применение антибиотиков или превышение дозы |
| Недостаток таурина, при котором развивается дистрофия сетчатки и слепота |
Вернуться к оглавлению
Симптомы: как проявляется патология?
При такой патологии спуск по лестнице становится для животного проблемой.
При атрофии сетчатки глаза у кошки отсутствует болевой синдром, поэтому владелец длительное время может не знать, что питомец болен. К тому же у кота отличная память, которую животное использует при снижении зрения. Ориентироваться также помогают многочисленные вибриссы. Однако в незнакомой обстановке животное становится беспомощным. Понять, что у кошки атрофия сетчатки, ветеринары рекомендуют по следующим признакам:
- нежелание спускаться по лестнице;
- наталкивание на преграду, особенно, если ее раньше не было;
- отсутствие передвижения в темноте;
- расширение зрачков;
- отражение световых лучей от задней части органа;
- помутнение хрусталика.
Вернуться к оглавлению
Диагностические мероприятия
Определить атрофию сетчатки органа зрения у кошки сможет ветеринар-офтальмолог. При подозрении на патологию, особенно у пород, которые находятся в зоне риска, проводятся генетические тесты. А также проводятся процедуры диагностики, такие как:
С помощью офтальмоскопа доктор должен осмотреть глаза животного.
- офтальмоскопия;
- электроретинография;
- компьютерная или магнитно-резонансная томография при подозрении на полную слепоту и для установления этиологии;
- УЗИ сердца, органов брюшины и грудины, если появление недуга связано с недостатком таурина;
- рентгенография.
Вернуться к оглавлению
Как проводится лечение?
Ветеринары уточняют, что при прогрессирующей атрофии сетчатки запрещена терапия сопутствующих заболеваний препаратами, содержащих фторхинолоны.
Схему терапии определяет ветеринар, самолечение запрещено. Прогрессирующая атрофия сетчатки у кошек неизлечима. Чтобы приостановить развитие недуга, ветеринары рекомендуют ввести в рацион витаминные добавки с таурином — «Доктор Зоо», «Беафар», «Гимпет». Полезны корма, содержащие этот компонент — «Фрискес», «Ночной охотник», «Шеба», «Китикет», беззерновые — «Грандорф», «Акана», «Го». А также используются митохондриальные антиоксиданты, которые купируют прогрессивность недуга. Притормозить заболевание поможет контроль массы тела животного и уровень глюкозы, если диагностирован сахарный диабет.
Наследственная прогрессирующая атрофия сетчатки у кошек (PRA)
Прогрессирующая атрофия сетчатки у кошек встречается редко у таких пород как абиссинская, персидская, бенгальская.
Сетчатка является уникальным органом, что обуславливается сложностью строения и тонкими механизмами функционирования. Любые патологические изменения, происходящие в сетчатке, отражаются на зрительных функциях животных, а соответственно и на восприятии окружающего мира.
Патологии сетчатки у кошек занимают одно из ведущих мест в развитии слабовидения и слепоты.
Наследственная ранняя палочко-колбочковая дисплазия сетчатки (early-onset rod-cone dysplasia (rdy))
Заболевание встречается у кошек абиссинской породы. Развивается уже в молодом возрасте у котят и поражает оба глаза. Палочко-колбочковая дисплазия является наследственным заболеванием и у абиссинских кошек развивается по аутосомно-доминантному типу.
Симптомы
Общим клиническим симптомом, характеризующим раннюю палочко-колбочковую дисплазию сетчатки, является сниженный зрачковый рефлекс, мидриаз, нистагм и потеря зрения.
Диагностика
При офтальмоскопии глазного дна первые патологические изменения можно наблюдать у котят с 2-3 месячного возраста. К этим изменениям относятся:
- тапетальная гиперрефлексия (отражательная способность),
- потеря пигментации,
- истончение и/или исчезновение сосудов сетчатки.
При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже на 14 день жизни котят.
Патологический процесс начинается, как правило, в центральной зоне сетчатки и распространяется на периферию, поражая, в конечном счете, всю сетчатку.
Лечение
Лечения наследственной палочко-колбочковой дисплазии сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения животных-носителей мутантного гена.
Наследственная поздняя палочко-колбочковая дегенерация сетчатки (recessively-inherited rod-cone degeneration (rdAc))
Заболевание встречается у кошек абиссинской и сомалийской пород. Начальная стадия патологии начинается с 1,5-2-х летнего возраста и в течение следующих 2-4-х лет прогрессирует до полной потери зрения на обоих глазах.
Симптомы
Наследственная палочко-колбочковая дегенерация сетчатки характеризуется развитием в несколько стадий. Симптомы заболевания включают в себя: обесцвечивание перипапиллярной зоны на стадии предвестников, обесцвечивание тапетума и ослабление сосудистой сети на ранней стадии, появление локальной гиперрефлексии и исчезновение сосудов сетчатки в умеренно продвинутой стадии и генерализованная гиперрефлексия и полное отсутствие сосудов сетчатки на продвинутой стадии.
Диагностика
При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже с 8-12 недельного возраста кошек, что может быть использовано для ранней диагностики заболевания, когда офтальмоскопические изменения ещё не наблюдаются.
Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у персидских кошек
Заболевание встречается у кошек персидской породы и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу.
Симптомы
Патология поражает оба глаза и клинически проявляется в 2-3-х недельном возрасте снижением зрачкового рефлекса. Полная слепота наступает на 16-17 недельном возрасте.
Диагностика
Офтальмоскопические изменения наблюдаются с 2-4-х недельного возраста и включают в себя ослабление сосудистой сети, в частности, центральных вен и артерий сетчатки. С 6-ти недельного возраста отмечается усиление отражательной способности тапетума и развитие гиперрефлексии. С 9-ти недельного возраста регистрируется гиперпигментация и атрофия диска зрительного нерва.
При электроретинографии также отмечают снижение активности палочко-колбочкового ответа на ранней стадии заболевания, то говорит о данной патологии, как о заболевании с ранним началом.
Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у бенгальских кошек
Заболевание встречается у бенгальских кошек и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу с ранним началом. Данная патология не имеет связи с аналогичной патологией у персидских кошек.
Симптомы
Поражение сетчатки развивается симметрично на обоих глазах у котят с 8-недельного возраста и прогрессирует до полной слепоты 6 месяцам.
В отличие от ранних наследственных атрофий сетчатки у кошек персидской и абиссинской породы, которые клинически проявляются снижением зрачкового рефлекса на начальных стадиях, визуальные клинические симптомы данной патологии наблюдаются ближе к 1 году жизни животного, что значительно затрудняет возможность выявления атрофии сетчатки на ранних стадиях.
Диагностика
Патологические изменения глазного дна при прогрессирующей атрофии сетчатки у бенгальских кошек можно визуализировать, начиная с 8 недельного возраста, и включает генерализованное увеличение зернистости, увеличение отражательной способности тапетума, ослабление сосудистой сети, уменьшение диаметра вен и артерий. К 20-25 недельному возрасту изменения становятся более выраженными, а к 40-60 неделе наблюдается тотальная дегенерация сетчатки: генерализованная гиперрефлексия, исчезновение центральных и периферических сосудов.
Лечение
Лечения наследственных атрофий сетчатки у кошек не существует. Так как данные патологии являются наследственными, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.
Наследственные патологии сетчатки у кошек
Бояринов С.А. — ветеринарный врач-офтальмолог ИВЦ МВА, микрохирург
Сетчатка является уникальным органом, что обуславливается сложностью строения и тонкими механизмами функционирования. Любые патологические изменения, происходящие в сетчатке, отражаются на зрительных функциях животных, а соответственно и на восприятии окружающего мира.
Рисунок 1. Глазное дно здоровых кошек при офтальмоскопии.
Патологии сетчатки у кошек занимают одно из ведущих мест в развитии слабовидения и слепоты.
Среди этих патологий особенное место занимают наследственные заболевания сетчатки кошек, которые могут передаваться из поколения в поколение и приводят к необратимой слепоте. Отличительной особенностью наследственных патологий сетчатки у кошек является строгая породная предрасположенность. Это означает, что только породы кошек, такие как абиссинская или персидская, а также некоторые другие, могут иметь такие серьёзные заболевания. Стоить отметить, что, в отличие от собак, у кошек данная патология встречается значительно реже и поражает молодых животных.
Владельцы животных могут отмечать следующие симптомы заболеваний:
- Снижение зрения в любое время суток;
- Расширенные зрачки (мидриаз);
- Непроизвольные колебательные движения глаз (нистагм).
Рисунок 2. Оценка хроматических зрачковых реакций.
Диагноз о наследственном заболевании сетчатки у кошек ставится только на основании комплексного офтальмологического осмотра. Обязательными и ключевыми методами исследования являются исследование глазного дна (офтальмоскопия и фундоскопия), а также исследование активности сетчатки (электроретинография и оценка хроматических зрачковых реакций).
Наследственная ранняя палочко-колбочковая дисплазия сетчатки (early-onset rod-cone dysplasia (Rdy)
Заболевание встречается у кошек абиссинской породы. Развивается уже в молодом возрасте у котят и поражает оба глаза. Палочко-колбочковая дисплазия является наследственным заболеванием и у абиссинских кошек развивается по аутосомно-доминантному типу.
Общим клиническим симптомом, характеризующим раннюю палочко-колбочковую дисплазию сетчатки, является сниженный зрачковый рефлекс, мидриаз, нистагм и потеря зрения.
При офтальмоскопии глазного дна первые патологические изменения можно визуализировать у котят с 2-3 месячного возраста. К этим изменениям относятся:
- тапетальная гиперрефлексия (отражательная способность);
- потеря пигментации;
- истончение и/или исчезновение сосудов сетчатки.
При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже на 14 день жизни котят.
Патологический процесс начинается, как правило, в центральной зоне сетчатки и распространяется на периферию, поражая, в конечном счете, всю сетчатку.
Лечения наследственной палочко-колбочковой дисплазии сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения животных-носителей мутантного гена.
Рисунок 3. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.
Наследственная поздняя палочко-колбочковая дегенерация сетчатки (recessively-inherited rod-cone degeneration (rdAc)
Заболевание встречается у кошек абиссинской и сомалийской пород. Начальная стадия патологии начинается с 1,5-2-х летнего возраста и в течение следующих 2-4-х лет прогрессирует до полной потери зрения на обоих глазах.
Наследственная палочко-колбочковая дегенерация сетчатки характеризуется развитием в несколько стадий. Симптомы заболевания включают в себя: обесцвечивание перипапиллярной зоны на стадии предвестников, обесцвечивание тапетума и ослабление сосудистой сети на ранней стадии, появление локальной гиперрефлексии и исчезновение сосудов сетчатки в умеренно продвинутой стадии и генерализованная гиперрефлексия и полное отсутствие сосудов сетчатки на продвинутой стадии.
При электроретинографии изменения функционального состояния палочек и колбочек регистрируются уже с 8-12 недельного возраста кошек, что может быть использовано для ранней диагностики заболевания, когда офтальмоскопические изменения ещё не наблюдаются.
Лечения наследственной палочко-колбочковой дегенерации сетчатки не существует, поэтому необходимо проводить селекционную работу, направленную на исключение из разведения больных животных.
Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у персидских кошек (PRA)
Заболевание встречается у кошек персидской породы и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу.
Патология поражает оба глаза и клинически проявляется в 2-3-х недельном возрасте снижением зрачкового рефлекса. Полная слепота наступает на 16-17 недельном возрасте.
Офтальмоскопические изменения наблюдаются с 2-4-х недельного возраста и включают в себя ослабление сосудистой сети, в частности, центральных вен и артерий сетчатки. С 6-ти недельного возраста отмечается усиление отражательной способности тапетума и развитие гиперрефлексии. С 9-ти недельного возраста регистрируется гиперпигментация и атрофия диска зрительного нерва.
Рисунок 4. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.
При электроретинографии также отмечают снижение активности палочко-колбочкового ответа на ранней стадии заболевания, то говорит о данной патологии, как о заболевании с ранним началом.
Лечения наследственной ранней атрофии сетчатки у персидских кошек не существует. Так как данная патология является наследственной и передаётся из поколения в поколение, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.
Наследственная ранняя прогрессирующая атрофия сетчатки у бенгальских кошек (PRA)
Заболевание встречается у бенгальских кошек и является наследственным, развивающимся по аутосомно-рецессивному типу с ранним началом. Данная патология не имеет связи с аналогичной патологией у персидских кошек.
Поражение сетчатки развивается симметрично на обоих глазах у котят с 8-недельного возраста и прогрессирует до полной слепоты 6 месяцам.
Рисунок 5. Глазное дно кошек с наследственными патологиями сетчатки.
В отличие от ранних наследственных атрофий сетчатки у кошек персидской и абиссинской породы, которые клинически проявляются снижением зрачкового рефлекса на начальных стадиях, визуальные клинические симптомы данной патологии наблюдаются ближе к 1 году жизни животного, что значительно затрудняет возможность выявления атрофии сетчатки на ранних стадиях.
Патологические изменения глазного дна при прогрессирующей атрофии сетчатки у бенгальских кошек можно визуализировать, начиная с 8 недельного возраста, и включает генерализованное увеличение зернистости, увеличение отражательной способности тапетума, ослабление сосудистой сети, уменьшение диаметра вен и артерий. К 20-25 недельному возрасту изменения становятся более выраженными, а к 40-60 неделе наблюдается тотальная дегенерация сетчатки: генерализованная гиперрефлексия, исчезновение центральных и периферических сосудов.
Лечения наследственной ранней атрофии сетчатки у бенгальских кошек не существует. Так как данная патология является наследственной, то необходимо исключать из разведения животных, носителей дефектного гена.
В заключении стоит отметить, что наследственные патологии сетчатки являются тяжёлым глазным заболеванием, необратимо приводящим к слепоте. К сожалению, лечения данных патологий не разработано. Тем не менее, при постановке диагноза необходимо исключить животных из разведения для предотвращения распространения патологии среди кошек.
Вернуться к списку
Прогрессирующая атрофия сетчатки у кошек
Форма PRA rdAc. Породы: Абиссинская, Сомали.
Прогрессирующая атрофия сетчатки — общее название группы заболеваний сетчатки, вызывающих поражение фоторецепторных клеток — палочек и колбочек, — вплоть до их гибели. На настоящее время для некоторых пород кошек описана наследственная форма поздней дегенерации рецепторов, называемая rdAc. Данное заболевание имеет аутосомно-рецессивный характер наследования и выявляется ДНК-тестом, показывающим наличие и количество нарушенных копий гена, что позволяет определить больных и здоровых кошек, а также идентифицировать здоровых носителей. Носители имеют PRA rdAc в скрытом виде и могут передавать заболевание потомкам, сами будучи здоровыми.
Проявление заболевания При рождении пораженные котята имеют нормальное зрение, но в возрасте полутора-двух лет при офтальмологическом обследовании становится заметным изменение глазного дна. Электроретинография (ЭРГ) позволяет обнаружить первые признаки болезни уже с семимесячного возраста — значительное изменение ЭГР-амплитуд. Морфологические аномалии отдельных фоторецепторов наблюдаются с пяти-восьми месячного возраста. Первыми дегенерируют палочки, затем колбочки. Полная дегенерация рецепторов, приводящая к слепоте животного, происходит, как правило, к трем-семи годам (в зависимости от индивидуальных особенностей кошки).
Молекулярно-генетическая причина заболевания Однонуклеотидная мутация в интроне 50 гена CEP290 (IVS 50+9T>G) формирует сильный канонический донорный сайт сплайсинга, в результате чего в мРНК появляется инсерция в 4 нуклеотида, сдвиг рамки считывания и преждевременный стоп-кодон, что приводит к последующему образованию укороченного белка.
Генотип | Описание |
+/+ | Присутствуют две нормальные копии гена. Кошка здорова, не несет заболевание |
+/- | Присутствуют одна мутантная и одна нормальная копии генов. Кошка здорова, но может передавать заболевание потомству |
-/- | Присутствуют две копии мутантного гена. Заболевание будет развиваться с высокой вероятностью. Все котята в потомстве будут нести как минимум одну копию мутантного гена |
Породы
Абиссинская, Сомали, Оцикет
Также заболевание встречается у пород:
Американский керл, Американский ваерхаер
Балийская, Бенгальская
Короткошерстный колорпойнт
Корниш-рекс, Манчкин,
Ориентальная короткошерстная
Сиамская, Сингапура, Тонкинийская, Американская короткошерстная, Петерболд
КОД ИССЛЕДОВАНИЯ: 847
- З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Противоопухолевая эффективность прототипа лекарственной формы соединения ЛХС-1208 для внутривенного введения // Российский биотерапевтический журнал. 2012. № 2. С. 49.
- Sprengel, «Pragmatische Geschichte der Heilkunde».
- ОФС.1.2.1.1.0003.15 Спектрофотометрия в ультрафиолетовой и видимой областях // Государственная фармакопея, XIII изд.
- https://InfoKotiki.ru/zabolevania/gl/atrofiya-setchatki-glaz-u-koshki.html.
- https://vet-oculus.ru/works/progressirujushhaja_atrofija_setchatki-2/.
- https://vetacademy.ru/obuchenie/stati/nasledstvennye-patologii-setchatki-u-koshek/.
- https://vetlab.ru/encyclopedia/progressiruyushchaya_atrofiya_setchatki_u_koshek/.
- Ковнер, «Очерки истории M.».
- Pund A. U., Shandge R. S., Pote A. K. Current approaches on gastroretentive drug delivery systems. Journal of Drug Delivery and Therapeutics. 2020; 10(1): 139–146. DOI: 10.22270/jddt.v10i1.3803.
- Wise, «Review of the History of Medicine» (Л., 1967).
